低氯血症常常是由于用一些利尿药物或长期又不能及时补充盐类引起的,可能引起低钠低氯性碱中毒。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状,严重可出现脑幕疝。如果低钠血症在48h内发生,则有很大,可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者,则有发生渗透性脱髓鞘的,特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。
针对病因进行治疗,即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品;在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾,可饮果汁和盐茶;Graves病并含低钾性,发作时应予静脉补钾,随着甲状腺功能亢进症得到控制,低钾性随之而愈;因用排钾利尿药而引起的低钾血症,停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾,则可预防低钾血症的发生。
在出现了低氯血症的临床表现的时候,患者一定要引起注意,积极的治疗疾病,避免疾病的恶化,在疾病的发病晚期患者会出现抽搐、昏迷、颅内血压升高的症状,一定要尽早的治疗,这样才可以缓解疾病恶化进程的。
由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。
低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的,可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
氯离子起着各种生理学作用。许多细胞中都有氯离子通道,它主要负责控制静止期细胞的膜电位以及细胞体积。在膜系统中,特殊神经元里的氯离子可以调控甘氨酸和伽马氨基丁酸的作用。氯离子还与维持血液中的酸碱平衡有关。氯离子转运失调会导致一些病理学变化,最为人熟知的就是囊胞性纤维症,该病症由质膜上一个氯离子转运蛋白CFTR的突变导致。
缺钾病人在服用药物的时候一定要注意在饭后用药,钾离子有使心脏兴奋的作用,如果在饭前或者空腹食用的话,会造成心脏极度兴奋,有心脏病的人会很难承受,严重者会致命。
低血钾多见于长期禁食或少食,钾盐摄入不足;大量,腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。
青壮年男性多见,可有家族史,常因受凉、饱餐、疲劳而诱发;常于半夜、清晨或午睡后急性发病,另外剧烈运动可引起类似病症,并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。症状：四肢程度不一弛缓性瘫痪,常始自下肢、近端较重,严重时呼吸肌受累,可有肌肉疼痛,无感觉障碍,多数数小时至一两天恢复,个别可达一周左右。累及心肌时可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。应排除癔病、格林-巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等原因所致的低血钾症。