补钾总是失败？可能因为你没停用这些药！，正常人血清钾浓度的范围为 3.5～5.5 mmol/L，血清钾浓度若低于 3.5 mmol/L 则称为低钾血症。
临床表现为肌无力、瘫软、心律失常和传导阻滞，长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病、儿童生长发育延迟等。
临床上，很多药物都可以引起低血钾，有研究报道引起药源性低钾血症最常见的药物分别为利尿药（31.7%）、抗感染药物（23.3%）、皮质激素类（8.3%）。
袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米）、噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪、吲达帕胺）抑制 NaCl 的重吸收，使转运至远曲小管和集合管的 Na + 增加，促进了 Na + — K + 交换，尿中 K + 的排泄增多，长期使用导致低钾血症。
乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性，使近曲小管 NaCl 和 HCO 3- 的排泄增加，增加了远端肾单位 K + — Na + 交换，钾的分泌量增加而致低钾。
常用的抗感染药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、林可霉素类、抗结核药等均可引起低钾血症。
其中羧苄青霉素、青霉素 G、头孢噻肟、头孢哌酮等为带阴离子的药物，在肾脏不被重吸收而增加管腔内负电荷，致 K + 排泄增加而引起低钾血症。
该类药物对水盐代谢影响明显，有醛固酮样作用。当醛固酮分泌过多时，体内的钠蓄积而钾大量排出，前者导致高血压，后者导致低钾血症。
糖皮质激素的水盐代谢作用强度若以氢化可的松为 1 计，可的松/泼尼松/泼尼松龙为 0.8，甲泼尼龙为 0.5，曲安西龙/地塞米松/倍他米松为 0。
输注大量高渗糖可致血糖升高而刺激胰岛素分泌，由于胰岛素会刺激 Na + -K + -ATP 酶活性，导致细胞外钾离子流向细胞内，因此导致血液中钾离子减少而引起低血钾症。
甘草次酸的分子结构与醛固酮相类似，可模拟醛固酮发挥盐皮质激素样作用，通过竞争性抑制醛固酮在肝脏的代谢和其代谢过程中的 5-α 还原酶、17-羟固醇脱氢酶等，延长醛固酮的作用时间，促进肾脏集合管的排钾作用，导致低钾血症。
肾上腺素、支气管扩张剂、黄嘌呤类（茶碱、咖啡因）、维拉帕米等，均可促使 K + 向细胞内转移引发低血钾。
以上，就是我们为大家总结的，临床上容易导致低血钾的药物。在纠正低血钾时，首先要停用此类药物，再行补钾。
轻症（血钾在 2.5～3.5 mmol/L）：只需口服补钾，可以选择氯化钾片剂，也可以口服 10% 氯化钾。不过 10% 氯化钾对胃粘膜刺激大，且口感不佳，建议吃饭时或混合于饮料及水中服用。
严重病例（血钾 < 2.5 mmol/L或症状明显）：包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹的需静脉补钾，常用氯化钾及门冬氨酸钾镁（对缺钾又缺镁者较为适用）等。
（1）1 g 氯化钾含有 13.4 mmol 的钾。补钾剂量、浓度和速度根据临床病情和血钾浓度及心电图缺钾图形改善而定。
如病情危急，补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，防止高钾血症发生。
（4）静脉滴注氯化钾浓度较高，速度较快或静脉较细时，易刺激静脉内膜引起疼痛，甚至发生静脉炎；
[1] 刘然. 甘草及甘草酸制剂引起的假性醛固酮增多症及防治. 药物不良反应杂志.2009, 11(6).