刚刚就读大一的小文原本正处于人生中最美好的时刻，但这几个月她却遇到了一点苦恼——月经量比原来明显增多了，月经周期时间也延长了。她以为是高考时过于劳累导致的，慢慢就会好转，也不好意思因为月经失调请假去医院看病。
但是4个月过去，月经出血不但没有减少，她的脸色却越来越苍白。一天晚上，她蹲厕所后刚站起来，突然感到天旋地转、眼冒金星摔倒在厕所里，室友慌忙把她送去医院。医生给她开出了血常规、凝血功能等检查，才发现她的血常规提示重度贫血、血小板只有10X109/L（正常范围100-300X109/L）!
正是因为她的血小板显著低下，才导致月经出血过多，继而发生重度贫血、在厕所晕倒。本以为是女孩子的一点小毛病，结果却差点出了大问题。医生再追问病史，原来她4个月前就开始出现全身皮肤莫名其妙散在淤青，明明并没有撞伤，早上起来的时候却发现这里那里淤青了一块，并且刷牙的时候偶尔也会有牙龈出血。
经过详细的血液系统检查，小文被诊断为“免疫性血小板减少症”，在医生的精心治疗下，2周后小文复查血常规血小板已经升高到正常范围，出血症状消失。出院前医生告诉小文，小姑娘，以后可不能这么大意了啊！现在你的病情只是暂时好转了，还没有稳定，你必须出院后按时服药、定期回来复诊，在医生的指导下把药物缓慢减量，要是你又掉以轻心那很可能又打回原形噢！小文连声感谢了医生，并且保证一定会按时吃药按时复诊，然后才高高兴兴得回学校继续上课了。
出院后小文按照医生的交代，定期复诊，逐渐把药物剂量减少，停药后又复诊了几次，血常规都提示血小板正常，她才终于放心。
“免疫性血小板减少症”，以往又被称为“特发性血小板减少性紫癜”，是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病——它并非天生就有的，是随着人慢慢长大的过程中发生的，并且与自身免疫反应息息相关。
该病的发病率约为5-10/10万人口，育龄期女性发病率高于同年龄段男性——中青年女性的发病比较多见。
人体的血小板呈圆盘形，由骨髓中的巨核细胞产生，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环，当机体血管损伤出血的时候，血小板在止血过程中起着重要的功能。
而当身体处于病理状态下，血液循环中出现了正常人体不会有的一类坏蛋——这些坏蛋由B淋巴细胞产生，我们称它为自身抗体。自身抗体损伤了血小板的妈——骨髓中的巨核细胞，导致血小板的生成减少，并且使得不产血小板的巨核细胞在骨髓中大量堆积；同时自身抗体还像个牛皮糖一样紧紧黏附在血小板身上，当这些被缠上的倒霉的血小板遇到了身体的清道夫——巨噬细胞的时候，就会被误认为是有害物质而被巨噬细胞清除掉。
当血小板越来越少的时候，人体逐渐出现了出血症状。皮肤淤青、牙龈出血、眼结膜出血、呕血、血尿、血便、月经出血过多等等，更为严重的是脑出血。有些患者在轻微出血的时候常常没有意识到这是疾病，以为这都是自己工作劳累所致，而当症状严重去医院就诊的时候，已经导致了严重的后果。如故事中的小文姑娘，因为月经出血过多未及时引起重视，导致失血过多、重度贫血，在厕所摔倒。如果当时摔伤了头部，引发脑出血后果更是不堪设想。
目前治疗该病的首选药物是糖皮质激素，当糖皮质激素治疗无效时可以采用免疫抑制剂，这些药物的作用主要是抑制自身抗体的产生。
当患者血小板严重低下、严重出血已经危及生命时，还可以采用血小板输注、短期内大剂量丙种球蛋白、大剂量甲泼尼龙冲击治疗的方法，尽快将血小板数值升高至安全范围。
随着现代医学的进步，越来越多的治疗方法出现，例如抗CD20单克隆抗体（可杀伤产生自身抗体的B淋巴细胞）、重组人血小板生成素及血小板生成素受体激动剂（两者均作用于巨核细胞，刺激其产生血小板）。
还有部分病人采取切除脾脏的方式（脾脏中有大量巨噬细胞，脾脏切除后，被自身抗体黏附的血小板生存期可延长），也得到一定的疗效。
大部分经过正规治疗的患者疗效都非常好，但也有部分患者疗效欠佳反复加重。其中小部分疗效差的患者，是出院后以为自己全部好了，自作主张停药，结果导致疾病复发。所以初始疗效好仅仅是万里长征第一步，出院后还必须坚持门诊复诊、在医生的指导下将药物逐渐减量至停用。
前文中的小文姑娘是一个医生都要表扬的模范患者，她住院期间应用糖皮质激素将血小板数值升至正常，出院后坚持每周一次复诊，在医生指导下将激素每周减量，直至最后完全停用。3个月后，她终于脱离了药物，重新享受她无忧无虑的花季年华。